【导读】tRNA衍生的小RNA（tsRNAs）是一种新近察觉的非编码RNA，它由tRNA爆发，据报▽道 正在众种疾病（更加★是癌症）中参加众种生物学进程。然而，tsRNA正在结 直肠 癌（CRC）中的功用机制 以及与5- 氟尿嘧啶（5-FU ）的相合尚不真切。 结直 肠癌（CRC）是环球最常睹○的恶性肿瘤，正在癌症合联弃世中排名第二。手术和 化疗是CRC的合键诊疗 门径。然而，因为诊疗后高复发率和变更率 到目前为止，很众钻探 都凑=集正在非○ 编码RNA上。然而，一种新型的 非编码RNA——t RNA（一种家喻户晓○的△氨基酸载体）逐步惹 起了钻探职员的趣味。tRNA可能○正在细■胞 中被 切割成几个片断，这些□片 断被以为是细胞中的“垃圾”。比来的钻探揭示，这些片○断正在席卷外 ○观遗传★调控、mRNA○褂讪性控制和翻译控制正在内的众种细胞进程中施展着要紧功用。以是，这些片断被识别为= 一类新的 小非编码=▽RNA，称为tRNA衍生★的小RNA（ts RNAs）。遵循酶识别位点和长度，tsR○NAs可能分■为两品□种型：tR△NA一半和更小的tRNA 片断（tRF s）。比来的钻探讲明，tsRNAs 与肿…瘤■发作亲昵合△联。纵然人们对tsR ★NA的 趣味日益浓密，但其天生机制和功用机制 仍知之◁甚少。必要进一步的钻探来阐明tsRNA正在心理和病 理进程中的□功用和机制。 药物耐药被以为是结直肠癌抗肿瘤诊疗的要害成分。新兴证据讲明，tRNAs正 在◁○众种肿瘤中安排药物耐药性结直 肠疾病的诊断○诊疗授课。比方，正在三阴性乳■腺癌细胞中上调的tDR-0009和tDR-7336支柱了白细胞介素-6的活 性，通过激活下▽逛通途最终导…致众药耐药。另一项钻探讲明，尊龙凯时人生就博tRF-30-JZOYJE22R R33和tRF-27-ZDXPHO53KSN正在HER2阳性乳腺癌细胞中诱导曲妥珠单抗耐药。基于tRNAs的众功…用▽性格，值得钻探tRNAs正在5-F▽U耐药性中的潜正在机制。 ts RNA-GlyGCC正在结直肠肿瘤机合和细胞 □系★中外达上调，特异性的tsRNA-GlyGCC控制剂不妨明显下降tsRNA-GlyG CC○的外达。钻探职员钻探了tsRNA-GlyGCC控制剂和模仿物对细胞增殖的影响。如图1A所示，tsRN A-GlyG CC 控制剂明显 下降了细胞增殖，而模仿物推动了细胞增殖。别的，结肠造成实习讲明，tsR□NA-Gl★yGCC控制 剂明显删除收场肠造成和转移<△s tro□ng□>结直肠疾病的诊断诊疗授课 ■。流式细胞术领悟显示，tsRN A -Gl▽y= GCC控制剂增进收场○直肠癌细胞=的凋亡。此外，WB结果讲明，BCL2正在 tsRN A-GlyGCC 控制剂组的外达 下降，而BAX正在tsRN★A-GlyGCC控制剂组的外达升高。因为tsRNA-GlyGCC与肿瘤变更相合，以是钻探 职员评估了tsRNA-GlyGCC控制剂正在结直肠癌细胞球体中的抗肿瘤成绩结直肠癌检测指南<■/strong>。结果讲明，tsRN★A-G…lyGC…C控制剂明显删除了细胞★球体的数 目和巨细。qPCR结果显示，尊龙凯时人生就博tsRNA-GlyGCC正在细胞=球体中高度外达 肿瘤干细胞的存正在与耐=药亲昵合联。KEGG领悟显示，tsRNA-GlyGCC的靶基因正在肿瘤▽○中富□集，合键富集正在JA K -S TA★ T和PI3K-AKT信号通途。钻探职员检测了tsRN▽A○-Gly GCC正在5-FU 耐药细胞中的功用。首。
